Traumer i
tidlig barndom
Sammenhengen
mellom traumatiske opplevelser i barndommen og senere utvikling av depresjoner
og personlighetsforstyrrelser i voksen alder.
Av Rune Fardal, Psykologistudent, Universitetet i Bergen, 2005
Forskere over hele verden begynner nŒ Œ forstŒ deler
av samspillet mellom psykologiske
hendelser og hjernens biologiske
funksjon. Et innviklet samspill
mellom barnets tidlige persepsjon og utviklingen av sentrale deler av hjernen
avtegner et meget sammensatt og komplisert system der opplevelser, emosjoner og persepsjoner knyttes til vekst og utvikling gjennom kjemisk-hormonelle prosesser i
kroppens endokrine (hormonelle) system. I det som synes Œ v¾re et meget sŒrbart
system vokser spedbarnet opp og pŒvirkes av sine omsorgspersoner.
Som oftest gŒr det bra, (fig.4)
men i stadig flere tilfeller ender barna opp med depresjoner og
personlighetsforstyrrelser i voksen alder. Sykdommer man nŒ begynner Œ forstŒ har sin opprinnelse i tidlig
barndom. Barnets psykiske og fysiske pŒkjenninger helt fra f¿r det blir f¿dt er
avgj¿rende for helsetilstanden i voksen alder.
I flere tiŒr har mann antatt at Œrsaken til lidelser som antisosial personlighets-forstyrrelse, psykopati, narsissisme ol. har v¾rt knyttet til tidlig barndom. Beskrivelser av dette finnes mange steder (Millon 1981, Hollingworth (1930), William James (1890), Cleckley (1941), Robbins (1966)). Som enkelte psykiatere utaler ÓPsykopat er ikke noe man blir, det er noe man erÓ, (Sirnes, 1976). Et utsagn som henspeiler pŒ den konstitunelle form lidelsen har. Den gjennomsyrer hele personlighetens fremtoning. I tillegg til lidelsenes meget fundamentale karakterer, ligger det en forstŒelse av at Œrsaksammenhenger finnes i meget tidlige stadier av utviklingen.
Vitenskapen kan aldri gi noen absolutt sannhet. Som Karl Popper predikerte pŒ 1800-tallet, ÓSelv om 100 fors¿k viser at vŒr teori stemmer, vet man ikke om det finnes et eksperiment som tilbakeviser vŒr teoriÓ. I en slik ÓvirkelighetÓ arbeider vitenskaps-teoretikere. De teorier og den empiri man her bygger pŒ er imidlertid sŒ gjennomtenkt og gjennompr¿vd at man blir tvunget til Œ ta det pŒ alvor. Det kan ikke bortforklares som et perspektivs s¾re tolkningsmŒte.
Pr. i dag vet vi at stress forstyrrer homogenesen, og bidrar til fysisk skade i hjernen. BŒde hos mennesker og dyr skjer det samme. Vi begynner ogsŒ Œ forstŒ mekanismene som ligger bak disse biologiske forandringer som er f¿lgene av mentale pŒkjenninger, som stress ofte fremstŒr som. Dette er pŒkjenninger som oppfattes negativt av personen. Dette skjer bla. gjennom ulike former for traumer. Stress oppleves ulikt av den enkelte. Noen er genetisk bedre rustet til Œ tŒle pŒkjenninger enn andre. Andre har gjennom traumer og pŒvirkning i tidlig alder Ól¾rtÓ at de er svake gjennom hvordan omsorgspersoner og andre viktige personer opptrer nedbrytende i stedet for Œ v¾re oppbyggende. Barnet fŒr dette ÓselvbildetÓ bekreftet gjennom ¿kt sŒrbarhet. Denne ¿kte sŒrbarheten kombinert med skader i hjernens ulike nevronsystemer (hippocamus, hypo-talamus og amygdala) bidrar til at barnets naturlige narsissisme ikke finner normale overganger til et normalt selv, men i stedet utvikler et falskt selv, som er selve kjernen i den narsissistiske sŒrbarhet. Det ekte selvet blir undertrykt, ofte av en omsorgsperson som selv har store problemer med eget selvbilde.
Traumer
Traumer oppstŒr nŒr barn utsettes for psykisk og fysisk vold, manglende omsorg, psykologisk, mentalt og fysisk. Tap av ulik karakter, enten det gjelder ved d¿dsfall, venner, n¾re familie-medlemmer eller tap av egen selvf¿lelse og selvbilde sŒ pŒvirker dette oss pŒ ulike negative mŒter.
Kvilhaug (2005) har pŒ en meget overbevisende mŒte dokumentert dette faktum. Tap av n¾re omsorgspersoner er for barn en av de verste former for tap et barn kan oppleve. Mange forskere har dokumentert at Óeffekten av tap ved varig atskillelse pŒ annen mŒte enn ved d¿d er mer traumatiserende enn tap ved d¿dÓ, (Agid (1999), Canetti & al.(2001), Wethington (2001), Bron & al. (1991), Roy (1985), Kendler & al. (19992 og 2002) og Furukawa & al. (1999))
Det blir da forstŒelig at barn som mister kontakt med, eller fjernes fra en eller begge sine foreldre blir utsatt for noe av de verste traumer man kan utsette barn for. Slik barnevernets praksis, gjennom sine ÓsakkyndigeÓ psykologer, s¿ker Œ skille bŒde s¿sken og barn/foreldre pŒ meget tynne og til dels uforstŒelige grunner (Holte, 2005), er det all grunn til Œ anta at mye av Œrsaken til slike barns alvorlige problemer ligger i det traumet, en slik atskillelse i seg selv utgj¿r. Dette er ogsŒ meget godt dokumentert rundt fosterbarn og barn pŒ barneverns-institusjoner, som sv¾rt ofte havner pŒ skrŒplanet som en direkte f¿lge av barnevernets behandling. Barnevern-saken i Bergen er et eksempel i sŒ mŒte. Stadige avsl¿ringer i pressen om barn som havner pŒ skrŒplanet i og etter barnevernsinstitusjoner dokumenterer dette. Avsl¿ringen av traumatiske overgrep i Bergen er godt dokumentert og f¿rte til omfattende erstatninger (Hansen, 2004)
Man kan ikke se bort i fra at mange av de problemer en del unge i dag opplever, har sammenheng med deres foreldres omsorgsevne i tidlig alder. En rekke forskere (DeBellis (2002), Whitfield (2003) Perlmutter (2002), Kendler (1995), Kandel (1998), Felitti (2003)) har meget godt vist at voldtekt, psykisk mishandling og omsorgsvikt gir varige skader i barn fra meget tidlig alder. Skader som ikke blir synelige f¿r i sen ungdom, eller voksen alder. Dette er kunnskap vi mŒ ta pŒ alvor. Terskelen for at spedbarn utsettes for stress er langt mindre enn hos eldre barn, ungdom og voksne. De opplevelser spedbarnet opplever i tidlig alder blir via biokjemiske prosesser Óbygget inn i personlighetenÓ. Dette vet vi i dag langt pŒ veg skjer rundt dannelsen av nevronsystemene i det sentrale og perifere nervesystem.
Fig.5 Nervesystemet
Det at barnet mister kontakten med den sentrale omsorgsperson, om det sŒ bare er for timer eller dager, kan v¾re skadelig for spedbarnet, om dette skjer ofte over tid. Dette oppfattes som savn for spedbarnet og nŒr dette skjer over lang tid, blir nervesystemet skadet (Passer, Smith, 2004). De enkelte nevroner fŒr f¾rre tilkoblinger til andre nevroner gjennom reduserte dendriter, Blir det virkelig ille , d¿r nevroner i denne for barnet sŒ viktige fase, (fig.6). Det finnes omfattende forsking som viser at dette kan oppfattes og oppleves meget traumatisk av barn (Withfield, 2003), og at dette gir seg utslag i depresjoner, angstlidelser, personlighets-forstyrrelser, somatiske plager ol, i senere alder. Vi ser noe lignende ved FAS (Fetal Alcohol Syndrome) der barnet i mors mage pŒvirkes av kjemiske substanser fra mors alkoholforbruk (fig.11). Dette er biokjemiske forstyrrelser pŒ et utviklingstidspunkt der barnet er meget sŒrbart.
Fig.11 FAS-Syndrom
Kroppen reagerer
NŒr kroppen utsettes for en pŒkjenning av en viss karakter enten den er fysisk eller psykisk, settes kroppen i alarmberedskap. Blir vi skremt kjenner vi adrenalinet komme meget raskt, svette i panne og klamme hŒndflater i tillegg til ¿kt overvŒkenhet. Alle sanser skjerpes og persepsjonen fokuseres pŒ det som kan utgj¿re en fare og ikke det som mŒtte skje i bakgrunnen eller i periferien. I en slik stressituasjon skjer det en utl¿sning av hormoner i kroppen som aktiverer hjertet til Œ pumpe fortere slik at muskulaturen tilf¿res mer oksygen gjennom blodet.
Hjernen, som til vanlig forbruker mer enn halvparten av kroppen glukose fŒr tilf¿rt mer bŒde blod og hormoner av ulike typer. Faktisk er det hjernen selv som sender beskjed i kroppens endokrine (hormon) system at kroppen skal settes i alarmberedskap. Dette skjer via hypotalamus og hypofysen. Hypofysen er den viktigste hormonkjertel i kroppen. Plassert rett under hypotalamus kontrollerer denne kjertelen andre hormonkjertler rundt i kroppen.
HPA-Aksen
HPA (Hypothalamus-Piuitary-Adrenal) stŒr for Hypotalamus-Hypofysen-Binyrene –aksen. Fig.1 viser dette systemet. Tegningen viser en forenklet prosess der i f¿rste rekke hormonet kortisol er fremhevet.
Fig. 1 HPA - Aksen
Det foregŒr imidlertid en rekke samtidige prosesser og det totale hormonbildet er betydelig mer komplisert. Det som skjer nŒr denne aksen blir aktivert, er at kroppen pŒ bakgrunn av sansing gir innformasjon til hjernen, som gjennom persepsjon og i vŒrt emosjonelle senter, amygdala, f¿ler en form for stress. I kognitive sentere forbindes persepsjonen med frykt og fare. Beskjed gŒr via nervesystemet til hypotalamus, et senter for basale biologiske behov, om at kroppen er utsatt for stress. Hypotalamus reagerer ved Œ sende CRF (kortikotropin-frigj¿rende hormoner) til en liten kjertel pŒ st¿rrelse med en b¿nne som henger under hypotalamus omtrent midt i sentrum av hjernen, hypofysen.
Kortisol
Hypofysen, vŒr viktigste hormonkjertel, kontrollerer langt pŒ veg de andre hormonkjertler i kroppen. Denne reagerer med Œ sende ACTH (adrenokortikotropin) til binyrene. ACTH-sekresjonen er h¿yest pŒ slutten av natten og tidlig om morgenen (fig.9). I stressituasjoner ¿ker konsentrasjonen av kortisol og samtidig blir d¿gnvariasjonen mindre uttalt, eller den forsvinner helt (fig.10). Disse produserer en gruppe hormoner som kalles glukokortikoider, et navn de har som f¿lge av hormonenes sentrale rolle i glukoseomsetningen. Et av disse hormoner er kortisol, (fig.8), et kjent stresshormon. I alle stressituasjoner ¿ker kortisolsekresjonen. Selve virknings-mekanismen er at kortisolet transporteres til kjernen i mŒlcellene. Der bindes de til DNA og virker ved Œ stimulere eller hemme transkripsjonen av spesielle gener.
Fig.8 Kortisol kjemisk formel
Kortisol har flere funksjoner i kroppen. Det stimulerer nedbrytningen av fett og proteiner, og ¿ker derigjennom glukosekonsentrasjonen i blodet. Av den grunn er kortisol ogsŒ benyttet i slankeprodukter samt i forbindelse med kropsbygging (Fig.12).
Fig.12 Slankelitteratur
Den ¿kte kortisolkonsentrasjonen om morgenen er viktig for at kroppen har nok glukose til dagens aktiviteter. Dette bidrar imidlertid ogsŒ til at deprimerte har det verst om morgenen, nŒr kortisolkonsentrasjonen er h¿yest. De som har opplevd virkelig depresjon vil kjenne seg igjen i det som ofte karaktriseres som tankekaos nŒr man vŒkner. I stressituasjoner bidrar kortisol til Œ forsterke den blodtrykkshevende virkningen av noradrenalin. Kortisol er ogsŒ n¿dvendig for Œ opprettholde normalt blodtrykk. Kortisol er ogsŒ med pŒ Œ hemme
Fig.9 Normalkurve - Kortisol
DNA-syntesen, og ¿ker protein-nedbrytningen i mange vev. Det gj¿r at kortisol har veksthemmende effekt. Veksthemmingen fŒr bare betydning dersom produksjonen av kortisol er st¿rre enn normalt. (Sand & al. 2001) Nettopp den veksthemmende evne er det vi ser nŒr kortisol konsentrasjonen blir for stor. Hjernen blir mindre, antall nevroner reduseres og hippocampus reduseres. Dette ser vi hos personer med personlighetsforstyrrelser og alvorlige depresjoner. Slik fig.9 viser den normale d¿gnrytmen til kortisol, avviker denne markant fra fig.10 som viser kortisol hos en med depresjon eller personlighetsforstyrrelse.
Fig.10 Depresjon - Kortisol
Kortisol har ogsŒ antiflamatorisk effekt i h¿ye konsentrasjoner. Der ogsŒ meget godt dokumentert at overproduksjon av kortisol kan gi personlighetsforstyrrelser av ulike slag (Corcept, 2005). Det v¾re seg bŒde depresjoner og psykoser. Pasienter med Cushings syndrom, der binyrene produserer for mye kortisol, utvikler ofte psykiatriske lidelser. I fig.10 ser vi den r¿de linjen for pasienter med PMD (Psychotic Major Depression).
Stress
I denne sammenheng er stress pŒkjenninger som endrer, eller truer med Œ endre kroppens indre milj¿ (Sand, Sjaastad, Haug, 2001-2005). Det kan v¾re ytre psykiske pŒkjenninger som tidlige traumatiserende barndoms-opplevelser, frykt for avsl¿ring av virkelig selv, redsel, fysisk som psykisk angrep, sorg, osv. I arbeids sammenheng kan det v¾re opplevelsen av Œ ikke strekke til, stor arbeids-belastning, mobbing, trakassering ol. Privat kan det v¾re problemer i parforhold, skilsmisser, syke barn, seksuelle overgrep, ol. I trafikken opplever mange stress daglig ved tett trafikk. Alt dette bidrar til Œ ¿ke produksjonen av kortisol i binyre-margen.
Den ¿kte kortisolsekresjonen f¿rer til ¿kt glukosekonsentrasjon i blodet, og med det sikre n¾ringstilf¿rselen til hjernen. Stress setter kroppen i kampberedskap, Ófight or flightÓ! NŒr den akutte situasjonen er over, minker hypotalamus utsondringen av CRF til hypofysen, og dermed utsonderingen av ACTH fra hypofysen til binyrene. Kroppens kortisolkonsentrasjon gŒr igjen i likevekt. Noen ganger forykkes denne likevekten nŒr hypothalamus utsettes for stort kortisolpress. Da bryter likevekten sammen og hypothalamus fŒr ikke gitt beskjed til hypofysen om Œ redusere utslipp av CRF.
Dersom barnet opplever denne stressbelastningen over lengre tid og ofte, vil den konstante og forh¿yede kortisolkonsentrasjonen i hjernen skade eksisterende, og hindre nydannelse av, nye nevroner og koblinger mellom dem. Antallet dendriter reduseres pŒ hvert nevron slik vi ser i fig.6, der venstre bilde viser et normalt nevron, mens h¿yre bilde viser et stress-skadet nevron.
Fig.6 Frisk og skadet nevron
Nervesystem
En annen virkning av ¿kt kortisolkonsentrasjon er at det sympatiske (aktiverende) nervesystem aktiveres. Denne delen av nervesystemet ¿ker kroppens fysiske yteevne og aktiveres i fysisk krevende situasjoner. Motpolen, det parasympatiske (beroligende) nerve-systemet er tilsvarende aktivt i normale hvilesituasjoner. Begge disse systemer utgj¿r det autonome nervesystem. Det er et system vi har lite bevist kontroll med. Det styres av hjernens, for oss ubeviste vurderinger av kroppens tilstand. Dette systemet styrer for en stor del kroppens indre funksjoner som hjerte, lunger, blod, hormoner ol. Mens det autonome system utgj¿r et ÓautomatiskeÓ nerve-system, er det somatiske nervesystem, den andre halvdelen av kroppens perifere nervesystem. Dette er det mer beviste og muskelstyrte system. Dette kan vi i st¿rre grad aktivere bevist nŒr vi l¿fter en arm, gŒr, l¿per, tygger mat ol. Samtidig med aktivering av det sympatiske nervesystem, s¿rger binyrebarken for ¿kt adrenalinsekresjon, noe som ogsŒ f¿rer til ¿kt glukosekonsentrasjon i blodet.
Fig.4 En normal hjerne
Forskning
Charles L. Whitfield (2003) beskriver i The Truth About Depression og The Truth About Mental Illnes, forskning som meget klart viser at det er en Œrsaksammenheng mellom barns traumer i tidlig alder og pŒf¿lgende psykiske lidelser i form av depresjoner og personlighetsforstyrrelser i ettertid. Et overveldende materiale, 300 artikler av ulike forskere verden over, der mer enn 150.000 mennesker deltar, viser denne Œrsak – virkning sammenhengen. Bare det Œ vokse opp og leve med en deprimert forelder er for spedbarnet et traume i seg selv, if¿lge Whitfield (2003.s.30). Belastningen dette pŒf¿rer barnet svekker barnets mentale evne til Œ motstŒ senere stress. Det er dokumentert ved flere tilfeller at psykologer og barnevern har sendt barn til deprimerte foreldre fremfor ikke-deprimerte. Resultatet har v¾rt tragisk for barna. Slik det er vist (Fardal, 2005) har barna i enkelte tilfeller begynt Œ vise en narsissistisk sŒrbarhet langt ut over det normale som en direkte f¿lge av dette.
Narsissistisk
Den narsissistiske mor kan pŒf¿re barnet livsvarige skader gjennom sin ÓbrukÓ av barnet for egen bekreftelse. I slike situasjoner er barnet morens narsissistiske supply. Barnet blir morens omsorgsperson, i stedet for omvendt. Barnet mister sin barndom og blir opptatt med Œ tilfredstille sin mors forventninger i et hŒp om Œ oppleve mer betinget kj¾rlighet. For barn av slike narsissistiske m¿dre er det ikke noe som heter ubetinget kj¾rlighet. Moren ble av sine foreldre ¿delagt emosjonelt, og tror hun beskytter barnet, men i realiteten utsetter slike m¿dre barnet for det samme overgrep de selv ble utsatt for. Slike forhold har sitt opphav i traumatiserende skader i tidlig barndom. Vi finner familiestrukturer med alkohol og foreldre som er mest opptatt av egen tilfredsstillelse. Fig.12 viser det kjente bildet av Narcissus som ble sŒ forelsket i sitt eget selvbilde at han satt der til han d¿de!
Fig.12 Narcissus ved kilden
Skader
Winnicot skriver at emosjonelle traumatiseringer av barn Ócata-strophically destroys the illution of omnipotence in children and the illution that their parents would protect themÓ. Palmer (1999) beskriver den biokjemoske pŒvirkningen et lite barn utsettes for i kritiske utviklingstadier og hvordan dette kan forŒrsake permanente anatomiske og funksjonelle skader pŒ hjernen. Freud beskriver ulike utviklingsstadier og skader som er typiske for barn som fŒr forstyrrelser i det enkelte stadiet. Permanent negativ pŒvirkning fra omgivelsene ved stadig stress medf¿rer permanent negativ utvikling mens hjernen utvikles i de ulike kritiske perioder i tidlig barndom. Hippocampus viktige rolle ved l¾ringsprosessen ÓlagrerÓ da negative opplevelser! Slik det er demonstrert at nerveceller i hippocampus ¿delegges ved kronisk stressbelastning og forh¿yede stresshormon nivŒer. Det er vist at dette f¿rer til manglende intellektuell evne (Raber, 1998). OgsŒ for tidlig utviklet pubertet har vist seg ha sammenheng med betydelig h¿yere nivŒer av kortisol og andre stressindikatorer (Dom & al. 1999). Kimberly & al. (2005) viste at kronisk stress eller misbruk og omsorgsvikt i barnehjem f¿rte til mangelfull utvikling av hjerneregioner forbundet med l¾ring og hukommelse (hippocampus). De viser helt klart at det Œ bli plassert i et barnehjem er en form for ekstremt stress og at det f¿rte til abnormal utvikling og minsket kognitiv fungering. Det viste seg at ikke bare ekstrembarnehjem som ble avsl¿rt i Romania gav dette resultatet, men ogsŒ mer ÓnormaleÓ barnehjem. Det er klart at nŒr viktige hormonkjertler blir forstyrret i sin balansering av kroppens funksjoner, fŒr det alvorlige konsekvenser for hele stoffskiftet i kroppen.
Hippocampus
Hippocampus er meget viktig for dannelsen av vanlig og emosjonell hukommelse (Blom & al. 2001) og ved l¾ring. Den er en del av det limbiske system i hjernen og har avgj¿rende betydning for overgangen mellom kort- og langtidshukommelse. Skades eller svekkes denne, ser vi dette i form av problemer med konsentrasjon, vansker med Œ huske opplevelser, beslutnings-evne, s¿vn-problemer ol. Hos pasienter som har fŒtt fjernet hippocampus pŒ begge sider slik det beskrives i Bear, Connor, Paradiso (2001) ser vi beskrivelser av hvordan personen fullstendig mangler evnen til Œ huske selv ting som skjedde for 15 minutter siden. Figur.2 viser plasseringen av hippocampus i hjernen. Personer som fŒr skader pŒ hippocampus er beskrevet med ulike problemer rundt konsentrasjon og hukommelse.
Fig.2 Hippocampus
OgsŒ i samspill med andre deler av hjernen er hippocampus viktig. Tilknytningen til amygdala har viktige funksjoner ved emosjoner og en del bevegelser. Fors¿k har vist at den elektriske aktiviteten i hippocampus reduseres ved alkohol og smertestillende medikamenter. Dette er noe vi finner igjen ved ust¿ gange, sn¿vlete tale, hukommelsestap og vansker med konsentrasjonen hos personer som er pŒvirket. NŒr vi sŒ vet at hjernens emosjonelle senter, amygdala er Œ finne ytterst pŒ hippocampus, er det klart at skader pŒ hippocampus fŒr alvorlige konsekvenser ogsŒ for amygdala, og med det menneskets emosjonelle evner.
Det er vist (Bremmer, 1999) at barn utsatt for traumer over tid har redusert utvikling av hippocampus. Denne reduksjonen har Œrsak i stress. Post traumatisk stressyndrom hos barn viser samme typer reaksjoner. For smŒ barn er det ogsŒ forbundet med stress nŒr barnet ikke opplever en normal omsorg, eller pŒf¿res forventninger det ut i fra sin alder ikke moden verken til Œ forstŒ eller mestre. Fragmentering av hukommelsen, flashbacks og patologiske emosjoner er ogsŒ vist knyttet til reduksjon av hippocampus. Dette kan forklare en del av den forsinkede gjenhenting av opplevelser i forbindelse med traumer som omsorgssvikt og overgrep, bŒde psykiske og fysiske. Hippocampus er ogsŒ viktig link til frontallappen, der hjernens avanserte kognitive senter befinner seg. McEwen & al. (1992) viste hvor sensitiv hippocampus er i forbindelse med l¾ring og hukommelse. De viste at stress var assosiert med skade pŒ hippocampus samt tap av nevroner og redusert dendrit-tilknytning mellom nevroner i dette omrŒdet. Dette hadde klar Œrsaksammenheng med den ¿kte konsentrasjonen av i hovedsak kortisol i hjernen under stress. Skaden skjer ved at celle-metabolismen forstyrres og sŒrbarheten for aminosyrer som glutamate ¿ker.
Personlighetsforstyrrelser.
Det synes foreligge omfattende forskning som viser at barn utsatt for stress over lengre tid fŒr psykiske lidelser i voksen alder relatert til barndomsstress (Whitfield, 2004). Depresjon og personlighetsforstyrrelser har vist seg i stor grad Œ v¾re symptomer og ikke Œrsak til lidelser. En manglende forstŒelse for dette blant en del psykologer har fŒtt flere tragiske konsekvenser i barnefordelingsaker. Barn er sendt til deprimerte foreldre fremfor ikke-deprimerte, selv om den ikke-deprimerte har dokumentert gode omsorgsevner.
Fig.7 Felitti«s Pyramide
Likeledes er det vist meget godt av flere forskere, Millon (1997), Gotlib (2002), Mehl (2005) at det er vesentlig overlapping mellom de ulike personlighetsforstyrrelsene. Det som kalles komorbiditet, eller samsykdom. Dette kan ha sin Œrsak i at mye av grunnlaget for disse lidelser har felles utgangspunkt, bla. ulike barndoms-traumer. Dersom vi legger til grunn at mennesker reagerer og opptrer noenlunde likt til samme typen traumer, og at sammensetningen av traumene for det enkelte individ gir noe ulik avvikende patologisk adferd, blir det mulig Œ forstŒ denne dynamikken. Den tilsynelatende grunnleggende likhet det er rundt flere trekk i diagnosesystemene kombinert med hver enkelt diagnoses ÓspesialeÓ kan forklare en slik personlig tilpasning til den enkeltes opplevelse av de ulike former for traumer.
Tragisk utgang
Det finner en rekke eksempler pŒ at ogsŒ psykologer og psykiatere ikke har forstŒelse for denne dynamikken, selv om dette er kunnskap som har v¾rt tilgjengelig i flere Œr. Fra sakkyndige rapporter i barnefordelingsaker er det ved flere anledninger avsl¿rt at psykologer har sendt barn til den narsissistiske og/eller psykopatiske av foreldrene. Foreldre som har hatt en livslang historie med depressive plager, traumatiske barndomsopplevelser og en avvikende adferd. Foreldre som pŒ grunn av dette fremviser en klar narsissistisk holdning ovenfor sine barn. En adferd som er en direkte f¿lge av egne traumatiske opplevelser i deres barndom. Der er derfor tragisk at en del psykologer og andre fagfolk innen barnevernet og andre barnerelaterte domener ikke har oppdatert kunnskap om den fundamentale narsissistiske sŒrbarhet barn fŒr ved det som bare kan kalles fagfolks kunnskapsl¿se overgrep mot barn. I stedet for Œ la seg lure og manipulere av den ofte smilende og ÓuskyldigeÓ fasade slike narsissistiske foreldre setter opp burde de gŒ n¿yere inn i materien og se pŒ forhistorien. Det hjelper sŒ lite Œ blande klinisk psykologi med rollen som sakkyndige i slike barnefordelingsaker, nŒr det ikke er en terapeutisk rolle psykologen har i slike mandater. Narsissistens manipulative evner er godt beskrevet, J¿rstad (1995), Nissen (1945), Hare (1991), Vaknin (199), Ronningstam (1998) .
NŒr barn i 3-6 Œrs alder viser tegn pŒ at de tar vare pŒ og bekymrer seg for forelderen og ikke omvendt, er det et klart faresignal pŒ den narsissisme som er i ferd med Œ bli innprentet i barnet. Barnet forstŒr ikke hva som skjer og blir oppl¾rt til Œ bli forelderens narsissistiske supply! Dette er meget vanskelig Œ avsl¿re da slike foreldre tilsynelatende utad tar seg av barna bedre enn vanlig. Dessverre er det bare et optisk bedrag. Fine kl¾r, presise fram¿ter er ofte bare forelderens mŒte Œ fŒ omgivelsene til Œ bekrefte deres falske selv«s f¿lelse av grandiositet og gode omsorgsevne. Barnet derimot gŒr inn i en tvangs-situasjon der det ofrer mer og mer av seg selv for Œ tilfredstille (ta vare pŒ) forelderens forventninger. Forventninger som kommer i form av emosjonell utpressing av barnet, en utpressing, barnet ikke har noen forutsetning for Œ forstŒ.
Krav som tar form av somatisk bekymring, som barnet verken forstŒr eller kan avhjelpe. (Ehrenberg & al. 1996). Barnet blir fanget i en situasjon der det aldri fŒr bekrefte seg selv, men bare bekrefter sin forelder. Barnet kommer i en situasjon der uansett hvor mye det pr¿ver, sŒ blir forelderen ikke forn¿yd. Slike barn fŒr skyldf¿lelse av Œ ikke tilfredstille sin forelder, og blir fanget i narsissisten garn. Og alt dette f¿rer til og har sin bakgrunn i barndomstraumer. Den ene sŒrede generasjonen overf¿rer det til den neste. Seri¿se fagfolk vet dette, men gj¿r ingenting!
I en nylig sak med en narsissistisk mor som fikk omsorgen for barnet ble trekkene synlige bla. ved at barnet (3Œr) gav utrykk for at det ikke ville til sin far. rsaken lŒ i morens behov for omsorg av sitt lille barn. Barnets fors¿k pŒ Œ tilfredstille morens ÓanklagerÓ mot sin ex. var ren manipulasjon av det lille barnet. I dag er barnet knyttet mot psykiatrien.
Nevrotisk
Gitt en slik faglig forankret forklaring pŒ barndomstraumers pŒvirkning av vŒr adferd blir det meget viktig Œ hindre at barn opplever traumer de ikke kan behandle rasjonelt. fortrenge vonde opplevelser til vŒre underbeviste deler av bevistheten, skaper slik Freud (1923) viste, et indre trykk som er en evig kilde til angst og plager hos den enkelte. Dette ble tidligere kalt nevrotisk adferd. I dag er dette inndelt i ulike personlighets-forstyrrelser og angst-sykdommer. Dette f¿rer i sin tur til vansker i familien, pŒ arbeidsplassen og i samfunnet for¿vrig. De lidelser barn av slike deprimerte og personlighetsforstyrrede mennesker opplever er ikke alltid like lett for andre Œ verken se eller forstŒ. De fremstŒr mer normale enn den normale selv. Dessverre f¿rer slike foreldre til at de i en missforstŒtt tro pŒ at de ikke vil at egne barn skal utsettes for det de selv ble utsatt for, til at det er nettopp det de gj¿r. Den overbeskyttende og kontrollerende adferd en del slike foreldre viser er veien til narsissistiske barn. Barnet blir til for forelderen og ikke omvendt. I realiteten utsetter slike foreldre sine barn for de samme traumer de selv ble utsatt for, uten at de verken forstŒr eller kan hindre at det skjer. Det tragiske i dagens helsevesen er at det gj¿r heller ikke mange psykologer, psykiatere og leger! Tidlige forstyrrelser i tilknytningsfasen kan f¿re til varige skader pŒ utvikling av mellom-menneskelige relasjoner og problemer med depresjon og angst. (Surgeongeneral.gov.com, 2004).
Personlighet, Temperament
Dette er begge st¿rrelser som f¿lger av barnets opplevelser under utviklingen. Mens nevrotikeren er utsatt for depresjon er den mer muntre og bekymringsl¿se mer beskyttet mot slike lidelser. Forskning viser at mennesker med en avvikende personlighet eller avvikende temperament sv¾rt ofte har en historie med tidlig omsorgsvikt (Browne & Finkelhor,1986). Igjen ser vi resultatet av de skader traumer pŒf¿rer hjernen i tidlig alder. Forskning har ogsŒ vist at oppvekst i lavere sosiale klasser med en kombinasjon av stress og dŒrlig sosial st¿tte er en Œrsak til h¿yere depresjon hos kvinner enn hos menn, (Brown & al. 1994). OgsŒ forstyrrelser ved flere gener pŒ ulike kromosomer har vist seg ha sammenheng med ¿kt sŒrbarhet for hum¿rforstyrrelser.
ACE-Unders¿kelsen
Felitti (2003) viste meget klart i ACE unders¿kelsen hvordan sammenhengen mellom traumer i barndommen og senere problemer rundt depresjon og personlighetsforstyrrelser var. I fig.7 fra Felitti (2003) viser han hvordan avvikende barndomsopplevelser f¿rer til forstyrrelser i utviklingen av nevroner. Dette igjen f¿rer til sosial, emosjonell og kognitive skader. Noe som igjen gir en adferd som utsetter individet for helserisiko, med ulike former for mental sykdom og i verste tilfeller d¿d som f¿lge.
Hjerneskanning
PET/MRI/fMRI skanninger av hjernen, (fig.3), hos normale (venstre) og mennesker utsatt for kronisk stress (h¿yre) viser reduksjoner i hjernest¿rrelse og antall nevroner (fig.3). Ikke bare stress, men ogsŒ barn med FAS-syndrom har slike forminskede hjerner (fig.6). Bremner & al.(1997) viste at venstre hippocampus hos voksne med post traumatisk stress syndrom som var seksuelt og fysisk misbrukt i barndommen var betydelig redusert i forhold til voksne som ikke hadde opplevd disse traumer. Putnam & Tricet (1997) viste for jenter utsatt for seksuelle overgrep at ikke bare var det vesentlige reduksjoner i hippocampus, men de hadde ogsŒ endrede nevroendokrine responser til stressorer som kortisol. Dette var helt i trŒd med hva Bain & al. (2000) fant der barn utsatt for familievold ogsŒ viste tydelige tegn pŒ hjerneskade.
Fig.6 FAS-Syndrom
Slike skader kan f¿re til dissosiative forstyrrelser, der deler av virkeligheten enten fortrenges eller oppleves som svart/hvit, eller fremstŒr gjennom ulike personligheter. Enten er andre ÓforgudetÓ og blir sett opp til eller sŒ er de ÓforhattÓ og blir sett ned pŒ! Personer med slike lidelser kan bli emosjonelt frav¾rende for omgivelsene. Dette er mekanismer man finner hos narsissistisk skadede mennesker.
Ved lidelser som schizofreni, der Œrsakene synes Œ ligge i en kombinasjon av gener og omgivelsenes pŒvirkninger, er ogsŒ stressfaktoren vist Œ ha betydning for utfallet og av typen schizofreni (Corcoran, 2003). Hjernens emosjonelle senter, amygdala, som vi finner i enden av hippocampus er ogsŒ involvert og pŒvirket ved betydelig ¿kning av stresshormoner som kortisol. Dette fŒr derfor f¿lger for personens emosjonelle intelligens.
Fig.3 Animasjon av hjernen
De fleste personlighetsforstyrrelser gir da ogsŒ skader som materialiserer seg ved mangler og problemer rundt emosjonalitet. Dette er meget tydelig rundt psykopatiene: psykopati, antisosial personlighetsforstyrrelse, narsissisme, og dyssosial personlighetsforstyrrelse. Ved disse lidelser er evnen til empati, som griper direkte inn i det emosjonelle, tydelig avvikende.
Referanser: